医起学病理23

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第16章传染病

传染病是病原微生物经一定的传播途径进入易感机体所引起的具有传染性的一组疾病,在一定条件下可引起广泛流行。

流行的三个基本环节:传染源、传播途径、易感人群

一、伤寒Typhoidfever

由伤寒杆菌引起的全身单核-巨噬细胞系统的急性增生性炎症。以回肠末端淋巴组织的病变最突出。

病原菌:伤寒杆菌(革兰阴性杆菌)

传染源:伤寒患者与带菌者

传播途径:经消化道

易感人群:普遍易感,主要见于儿童和青壮年

传播媒介:苍蝇

病变特点:全身单核-巨噬细胞系统急性增生性炎,尤以回肠末段集合淋巴小结和孤立淋巴

小结、肠系膜淋巴结处最明显。

:吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片的巨噬细胞,吞噬红细胞的作用最明显。--特征性病变

由增生聚集的伤寒细胞所构成小结。

肠道病变:

第一周——髓样肿胀期

病灶局限在富含淋巴组织的回肠末端淋巴组织

肉眼:1.肠壁充血、水肿、增厚;

2.孤立和集合淋巴小结增生肿胀,灰红色、质软;

3.集合淋巴小结肿胀最为明显,形似脑回。

镜下:1.肠壁淋巴组织增生,内见大量伤寒细胞和“伤寒小结”

伤寒细胞:吞噬摄入淋巴细胞,浆细胞,伤寒杆菌和红细胞的大单核细胞。

伤寒小结:伤寒细胞聚集形成的结节状病灶。

2.肠壁充血、水肿,炎细胞浸润。

3.血培养阳性

第二周——坏死期

①肠壁淋巴组织发生强烈的过敏反应:

②细菌内毒素作用;

③伤寒小结压迫或血管内有血栓形成,阻塞血流,局部缺血。

肉眼:小灶性,表面粗糙、高低不平、灰白色、无光泽,可被胆汁染成黄色。

镜下:一片伊红色无结构物质

髓样肿胀处的肠粘膜坏死坏死边缘:髓样肿胀

第三周——溃疡期

坏死肠粘膜脱落后形成

溃疡的特点:

①溃疡呈椭圆形,长轴与肠腔长轴平行(注意:与肠结核产生的环形溃疡的区别)

②溃疡深浅不一,一般位于粘膜下层,可深达肌层及浆膜层,甚至穿孔;如侵及小动脉,可引起严重出血。

第四周——愈合期

溃疡处肉芽组织增生填平,溃疡边缘上皮再生覆盖愈合。

其它单核巨噬细胞系统病变:

肠系膜淋巴结、肝、脾肿大、巨噬细胞增生,可有伤寒肉芽肿形成。

骨髓:巨噬细胞吞噬伤寒杆菌多、时间长,细菌培养阳性率高达90%。

其他器官病变:

心肌:肌纤维水肿、中毒性心肌炎

肾脏:肾小管上皮水肿、免疫复合物性肾炎

皮肤:玫瑰疹

肌肉:蜡样变性(膈肌、腹直肌)

患者的膈肌、腹直肌和股内收肌,有时可见肌纤维肿胀,横纹消失,成为均质红染的玻璃样物质,也称蜡样变性。肌纤维的凝固性坏死。

胆囊:病变轻,但伤寒杆菌可长期大量繁殖(慢性带菌者)

临床表现:持续发热、表情淡漠

相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹

中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少

肠道出血、穿孔

并发症:肠出血

肠穿孔

支气管肺炎:小儿多见,多继发肺炎球菌或其他细菌感染所致。

确诊标准:伤寒杆菌的培养

widalreaction

二、细菌性痢疾Bacillarydysentery

由痢疾杆菌引起的一种常见肠道传染病,主要表现为结肠假膜性炎症及浅表溃疡。

病原菌:痢疾杆菌(主要是福氏和宋氏)

传染源:患者与带菌者

传播途径:经消化道传播

发病机制:痢疾杆菌从上皮细胞直接侵入肠粘膜,并在黏膜固有层内增殖,释放内、外毒素引起肠粘膜溃疡、全身中毒症状及腹泻。

发病主要取决于机体免疫力的强弱、侵入细菌数量的多少和毒力的强弱。好发部位:乙状结肠和直肠病理变化

1、急性细菌性痢疾

初期-急性卡他性炎,黏液分泌亢进;发展-假膜性炎

:主要由纤维素、坏死组织、红细胞、中性粒细胞、病原菌等组成。位于肠黏膜皱襞的顶端,成糠皮状、灰白色。部分假膜脱落形成----“地图状”溃疡----溃疡愈合

临床病理联系:

临床主要表现为阵发性腹痛、腹泻等,里急后重症状显著,主要排黏液脓血便。

肠出血、肠穿孔少见

2.慢性细菌性痢疾

病程2个月以上。新旧病灶同时存在。

溃疡较深,边缘肠黏膜过度增生形成息肉。

纤维组织增生、慢性炎症细胞浸润及瘢痕形成,肠壁增厚,肠腔狭窄。

腹泻与便秘交替。

3.中毒型细菌性痢疾

2~7岁儿童多见,起病急。

肠道病变轻,但全身中毒症状严重(中毒性休克或呼吸衰竭)。

毒力较弱的福氏或宋氏痢疾杆菌引起。

发病机制不清,可能与内毒素血症、特异性体质有关。

三、麻风leprosy

由麻风杆菌引起的一种慢性传染病,主要侵犯皮肤、粘膜、周围神经和内脏器官。

高发地曾包括山东、江苏、浙江、福建、广东、广西、云南、贵州、四川、青海、西藏等。

目前90%以上的县市已达到基本消灭麻风的目标。

病原菌:麻风杆菌,一种抗酸分枝杆菌

传染源:瘤型麻风、界限类麻风患者

传染方式:长期密切接触

间接接触(食具、衣物、工具等)

侵入途径:破损的皮肤和粘膜

麻风杆菌侵入体内引起细胞免疫反应。是否发病、病变类型取决于机体的免疫力。

病理类型(两型、两类)

1.结核型麻风tuberculoidleprosy,TL)皮肤表面:环状红斑

真皮病变:结核样肉芽肿,极少干酪样坏死

神经干病变:耳大神经受累增粗

正中神经和尺神经受累——“猿手”

2.瘤型麻风(lepromatousleprosy,LL)前臂皮肤:多发性丘疹或斑疹,红色有光泽。

镜下:由多量泡沫细胞(吞噬了麻风杆菌的巨噬细胞)组成的肉芽肿。

病灶内泡沫细胞内有大量麻风抗酸杆菌

3.界限类麻风(borderlineleprosy)

同时具有结核型和瘤型的病变特点,但两种特点都不典型,可具有一定的偏向性。

4.未定类麻风

麻风的早期非特异性病变,易误诊或漏诊。

结局:自愈

长期带病

皮肤容貌毁损

畸形和残疾

四、性传播疾病SexuallyTransmittedDiseases(STD)

主要通过性接触或类似性行为所传播的一类疾病。

1、淋病(Gonorrhea)(最常见的STD)

病原体:淋球菌(人类是唯一宿主)

传播途径:性交或间接接触传染

淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统

对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。

主要病理变化:泌尿生殖系统的急性化脓性炎

临床表现:局部充血、水肿,脓性渗出物流出。

尿频、尿急、尿痛等急性尿道炎症状。

少数还可以发生关节炎、脑膜炎等,甚至淋球菌性败血症。

2、尖锐湿疣(Condylomaacuminatum)

病原体:人类乳头状瘤病毒(HPV)6、11型。

传播途径:95%性接触或间接接触。

好发部位:潮湿温暖的粘膜与皮肤交界处。

(女性:阴蒂、阴唇、会阴部、肛周

男性:阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口)

肉眼:小而尖的突起,逐渐扩大成淡红或暗红的疣状颗粒或融合呈菜花状。

镜下:鳞状上皮角化不全,呈乳头状瘤样增生。

棘层肥厚,表皮突增厚延长。

棘细胞层或上部可见“凹空细胞”,胞浆空,核大色深,圆形或卵圆形。

免疫组化检测示细胞核内HPV抗体阳性有确诊意义。

3、梅毒(Syphilis)

病原体:梅毒/苍白螺旋体

传播途径:后天性梅毒:性接触(95%以上)、输血、接吻、医源性感染。

先天性梅毒:垂直(母婴)传播。

传染源:梅毒患者

致病机理体液免疫─免疫复合物沉积:血管炎细胞免疫─迟发性变态反应:“树胶样肿”感染后第6周出现抗体,免疫力增强,但不足以完全消灭螺旋体。

隐性梅毒(血清反应阳性,无症状和病变)

基本病理改变:

(1)闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎(见于各期梅毒)

小动脉内皮细胞及纤维细胞增生,管壁增厚。

围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。

(2)树胶样肿(gumma)

“梅毒瘤”(见于第三期梅毒,特征性病变)

a.中央为凝固性坏死,形态类似干酪样坏死,但不如干酪样坏死彻底(可见血管轮廓)。

b.坏死周围的肉芽肿中富含淋巴细胞和浆细胞,上皮样细胞和朗汉斯巨细胞少。

c.病灶内闭塞性小动脉内膜炎和血管周围炎。

d.树胶肿可被吸收、纤维化,极少钙化。

:大小不等的非化脓性局部坏死,不规则形,边界清楚,均匀灰黄色、质韧、有弹性,似树胶。

后天梅毒

1.第一期梅毒——硬性下疳

硬性下疳(一期梅毒,3W)大体:常发生于阴茎头、阴唇和宫颈等处,单个,直径约1~2cm,溃疡底部平坦、边缘整齐,质硬,无痛。镜下:溃疡底部为闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎。渗出物中含有大量梅毒螺旋体,传染性强。

2.第二期梅毒——梅毒疹

梅毒疹(二期梅毒,7-8W后)

全身皮肤粘膜广泛皮疹和全身性非特异性淋巴结肿大。

其中有大量螺旋体,传染性强。

镜下:闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎。

3.第三期梅毒——树胶样肿

树胶样肿(三期梅毒,4-5年后)

可累及重要内脏器官,引起组织严重破坏,最常侵犯心血管系统。以形成树胶样肿为特征。

梅毒性主动脉炎

神经系统梅毒

肝、骨关节等处树胶肿

:主动脉内膜炎,纤维组织增生及瘢痕形成,如松树皮样与血管轴平行的皱纹。

先天性梅毒(通过胎盘)

1.早发性先天性梅毒

胎儿或婴幼儿期发病。

2.晚发性先天性梅毒(2岁以上)

晚发性先天性梅毒三联征:

间质性角膜炎

楔形门齿

神经性耳聋

4、获得性免疫缺陷综合征(艾滋病)(acquiredimmunodeficiencysyndrome)AIDS

病原体:人类免疫缺陷病毒(HIV)一种逆转录病毒

传染源:AIDS患者无症状HIV感染者(血清抗体可呈阳性或阴性)

潜伏期很长:

从感染HIV到出现血清抗体检查阳性可历时数周

从感染HIV到出现症状可历时5-10年

最少有10%的HIV-1感染者成为所谓“长期存活者”

传播途径:

a.性传播(70%):生殖器或粘膜直接接触。

b.通过输血或血制品:输血制品较输血危险性大。

c.通过注射针头或医用器械:静脉注射吸毒、医疗器械消毒不严。

d.围产期传播:垂直传播、分娩、哺乳。

e.其它:器官移植、医务人员职业性感染。

发病机制:HIV可感染CD4+T细胞和单核巨噬细胞系统。病理变化:

1、免疫学损害的形态学表现:淋巴组织的病变:早期增生,晚期破坏消失。

2、机会感染(常为混合性):原虫/真菌/细菌/病毒

3、罕见的恶性肿瘤:Kaposi肉瘤、非霍奇金淋巴瘤(恶性程度高)

临床表现:

急性期(2-4W):感冒样的症状

无症状期(6-8Y)

艾滋病期:HIV相关症状

HIV相关机会性感染及肿瘤的症状

五、深部真菌病

深部真菌病是指除表皮、毛发及甲床以外的真菌感染,侵犯内脏、皮下组织、皮肤和粘膜。

病原体:念珠菌、曲菌、毛霉菌和隐球菌等

病变:1)轻度非特异性炎;2)化脓性炎;

3)坏死性炎;4)肉芽肿性炎;

近年来真菌感染明显增长的原因:

广谱抗生素的大量应用

肾上腺皮质激素和免疫抑制剂的大量应用

AIDS的流行

1.口腔念珠菌病——鹅口疮

舌面白色积雪样膜状物附着(取自AIDS患者)

镜下:舌面的白色膜状物由白色念珠菌假菌丝构成

2.曲霉菌病:放射状排列,菌丝有隔,粗细均匀,呈45°角分支

3.毛霉菌病:菌丝粗大,壁厚,不分隔;分支少,常呈钝角或直角

4.隐球菌病:圆形或卵圆形,厚壁,有宽阔、折光性的胶质样荚膜

文案

胡文慧、李佳辉

排版

钱智韵

初审

陈秋敏

审核

李世阳

审核发布

丁小球




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