1.酸氨基转移酶人血清中丙氨酸氨基转移酶（谷丙转氨酶，EC2.6.1.2）在肝脏中有较高的浓度，而在心肌、骨骼肌、肾、
胰、脾脏中则含量较少。（1）ALT升高通常是由某些与肝脏有关的疾病引起的，这些疾病包括：病毒性或中毒性肝炎、肝癌、脂肪肝、胆道疾患、阻塞性黄疸和肝硬化。在急性病毒性或中毒性肝炎时，ALT明显高于AST，而对于绝大多数的慢性肝炎病人ALT则低于AST。（2）ALT升高也见于广泛肌肉损伤，心肌梗死、心力衰竭、心肌疾病和溶血性疾病。8～54U/L。
2.谷草（AST）------天门冬氨酸氨基转移酶AST在心肌细胞内含量较多，当心肌梗死时，血清中AST活力增高，在发病后6～12h之内显著增高，在48h达到高峰，约在3～5d恢复正常。血清中AST也可来源于肝细胞，各种肝病可引起血清AST的升高，有时可达U，中毒性肝炎还可更高。肌炎、胸膜炎、肾炎及肺炎等也可引起血清AST的轻度增高。8～45U/L。
3.碱性磷酸酶（ALP）增高可见于下列疾病:（1）肝胆疾病：阻塞性黄疸，急性或慢性黄疸型肝炎、肝癌等。（2）骨骼疾病：由于骨的损伤或疾病使成骨细胞内所含高浓度的碱性磷酸酶释放入血液中，引起血清碱性磷酸酶活力增高。如纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化病、骨转移癌和骨折修复愈合期等。15～U/L。
4谷氨酰转移酶（GGT）g4.人体各器官中GGT含量按下列顺序排列：肾、前列腺、胰、肝、盲肠和脑。在肾脏、胰腺和肝脏中，此酶含量之比约为：8：4。肾脏中GGT含量最高，但肾脏疾病时，血液中该酶活性增高却不明显。有人认为，肾单位病变时，GGT经尿排出，测定尿中酶活力可能有助于诊断肾脏疾患。（1）GGT主要用于诊断肝胆疾病。原发性肝癌、胰腺癌和乏特壶腹癌时，血清GGT活力显著增高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌术后有无复发时，阳性率可达90%。（2）嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等者，血清GGT活力常升高。口服避孕药会使GGT值增高20%。但是，GGT作为肝癌标志物的特异性较差，急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性胰腺炎时都可以升高。5～50U/L。
5.胆碱酯酶（ChE）与其它酶活力增高反映病理改变的情况相反，血清ChE测定的临床意义在于酶活力降低。ChE活力降低见于胆实质细胞损害及有机磷农药中毒。4.5～13.0KU/L（37℃）。
6.总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）TBIL和DBIL临床上多用于黄疸的诊断和黄疸性质的鉴别。溶血性黄疸时血清TBIL升高，DBIL约占TBIL的20％；肝细胞性黄疸TBIL升高，DBIL约占TBIL的35％以上；而阻塞性黄疸DBIL占50％以上。病毒性肝炎前期或无黄疸型肝炎时血清TBIL往往不高，DBIL已升高。TBIL：3～20μmol/L；DBIL：0.24～7.1μmol/L。
7.总蛋白（TP）（1）TP浓度增高：①血清中水分减少，而使总蛋白浓度相对增高。凡体内水分的排出大于水分的摄入，均可引起血浆浓缩，尤其是急性失水时(如呕吐、腹泻、高热等)变化更为显著，可使血清总蛋白浓度高达～g/L。又如休克时，由于毛细血管通透性的变化，血浆也可发生浓缩。慢性肾上腺皮质功能减退病人，由于钠的丢失而致继发性水分丢失，血浆也可出现浓缩现象。②血清蛋白质合成增加。大多发生在多发性骨髓瘤患者，此时主要是球蛋白的增加，其量可超过50g/L，总蛋白则可超过g/L。（2）TP浓度降低：①血浆中水份增加，血浆被稀释。如静脉注射过多低渗溶液或各种原因引起的水钠潴留。②营养不良和消耗增加。长期食物中蛋白含量不足或慢性肠道疾病所引的吸收不良，使体内缺乏合成蛋白的原料，或因长期患消耗性疾病，如严重结核病，恶性肿瘤等，均可造成血清总蛋白浓度降低。③合成障碍，主要是肝功能障碍。肝脏功能严重损害时，蛋白质合成减少以白蛋白的下降最为显著。④蛋白质的丢失。严重烧伤时，大量血浆渗出，或大量出血时，血液大量的丢失；肾病综合征时，尿液中长期丢失蛋白质；溃疡性结肠炎可以从粪便中长期丢失一定量的蛋白质，这些均可使血清总蛋白浓度降低。60.0～83.0g/L。
8.白蛋白（ALB）血清ALB在肝脏合成。（1）血清ALB浓度增高：常见于严重脱水或血液浓缩，并非蛋白质绝对量的增加。临床上，尚未发现单纯ALB浓度增高的疾病。（2）血清ALB浓度减低是由于血液稀释，如体内水份过多；蛋白质丢失过多，如肾病综合症、烧伤等；摄入不足、吸收不良或肝脏疾病而导致蛋白合成降低；分解代谢增加，如甲状腺机能亢进、糖尿病和发热。ALB浓度降低的原因与总蛋白浓度降低的原因相同。但有时总蛋白的浓度接近正常，而白蛋白浓度降低，同时伴有球蛋白浓度的增高。急性白蛋白浓度降低，主要由于急性大量出血或严重烫伤时血浆大量丢失。慢性白蛋白浓度降低，主要由于肝脏合成白蛋白功能障碍、腹水形成时白蛋白的丢失和肾病时白蛋白从尿液中丢失。严重时白蛋白浓度可低于10g/L。白蛋白浓度低于20g/L时，由于胶体渗透压的降低，常可见到水肿等现象。妊娠时尤其是妊娠晚期，由于体内对蛋白质的需要量增加，同时又伴有血浆容量增高，血清白蛋白可明显降低，但分娩后可迅速恢复正常。文献报道，还有极少数先天性白蛋白缺乏症患者，由于白蛋白合成障碍，血清中几乎没有白蛋白，但患者不出现水肿。（3）球蛋白浓度增高。临床上常以γ-球蛋白增高为主。球蛋白增高的原因，除水分丢失的间接原因外，主要有下列因素：①感染性疾病，如结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病等；②自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬化等；③多发性骨髓瘤，此时γ-球蛋白可增至20～50g/L。（4）球蛋白浓度降低主要是合成减少。正常婴儿出生后至3岁内，由于肝脏和免疫系统尚未发育完全，球蛋白浓度较低，属于生理性低球蛋白血症。肾上腺皮质激素和其他免疫抑制剂有抑制免疫功能的作用，会导致球蛋白的合成减少。低γ-球蛋白血症患者血清中γ-球蛋白极度下降或缺如，先天性者，仅见于男性婴儿；而后天获得者，可见于男、女两性。此类患者缺乏体液免疫功能，极易发生难以控制的感染。35～55g/L。
9.前白蛋白（PA）（1）增高：甲状腺功能亢进症，Hodgkin病，肾病等。（2）降低：各类肝炎、肝硬化、恶性肿瘤、蛋白吸收不足等。～mg/L。
10.乳酸脱氢酶（LDH）LDH主要存在于心脏、肾脏、肝脏、肌肉等器官、组织中。这些组织受损时会引起血清LDH水平升高，乳酸脱氢酶升高与心肌梗死、肾脏损害、肝炎、肺梗死、恶性肿瘤和肌肉疾病或损伤有关。通过电泳，乳酸脱氢酶至少有5种形式，呈现的主要形式根据组织器官改变而改变，故具有诊断意义。～U/L。
11.腺苷脱氨酶（ADA）（1）肝脏疾病时，本酶活性常可升高，它有助于黄疸的鉴别诊断。在阻塞性黄疸时，此酶活性升高很少，而在肝实质性损伤时，此酶和转氨酶往往同时升高，特别是在慢性活动性肝炎和肝硬变时，转氨酶阳性率较低，增高程度也不明显，而ADA活性的阳性率可达90%左右，增高程度也较明显。（2）测定胸腹水及脑脊液标本中的ADA活性，有鉴别诊断价值。结核性胸腹水中ADA活力显著高于癌症及炎症胸腹水中ADA活力，对早期诊断结核性胸、腹膜炎有较高的敏感性和一定的特异性。（3）脑脊液ADA检测可作为中枢神经系统疾病诊断和鉴别诊断的重要指标，结核性脑膜炎ADA活性升高，病毒性脑膜炎不升高。血清：0～20U/L；胸腹水：0～35U/L；脑脊液：0～5U/L。
1.尿素（UREA）血液尿素浓度受多种因素的影响，分为生理性因素和病理性因素两个方面。（1）生理性因素：高蛋白饮食引起血清尿素浓度和尿液中排出量显著升高。血清尿素浓度男性比女性平均高0.3～0.5mmol/L。随着年龄的增加有增高的倾向。成人的日间生理变动平均为0.63mmol/L。妊娠妇女由于血容量增加，尿素浓度比非孕妇低。（2）病理性因素：常见于肾脏因素，其次为非肾脏因素。血液尿素增加的原因可分为肾前、肾性及肾后三个方面。①肾前性：最重要的原因是失水，由于血液浓缩后引起肾血流量减少，肾小球滤过率减低而使血液中尿素潴留。这种情况可见于剧烈呕吐、幽门梗阻、肠梗阻和长期腹泻等。②肾性：急性肾小球肾炎、肾病晚期、肾衰竭、慢性肾盂肾炎及中毒性肾炎均可出现血液中尿素含量增高。③肾后性疾患：如前列腺肿大、尿路结石、尿道狭窄、膀胱肿瘤，致使尿道受压等都可能使尿路阻塞引起血液中尿素含量增加。血液中尿素减少较为少见，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛性肝坏死。2.9～8.2mmol/L。
2.肌酐（CREA）肌酐经肾小球滤过后不被肾小管吸收，通过肾小管排泄。在肾脏疾病初期，血清肌酐值通常不升高，直至肾脏实质性损害，血清肌酐值才增高。在正常肾脏血流条件下，肌酐值如升高至～μmol/L提示为中度至严重的肾损害。所以血肌酐测定对晚期肾脏病临床意义较大。正常肌酐浓度约为尿素氮的十分之一，在病理情况下，肌酐、尿素变化不一定平行，二者比例有一定诊断意义。尿素氮/肌酐比例大于10时应考虑增高，主要为肾外因素，见于高蛋白饮食、胃肠道出血、蛋白分解代谢亢进（烧伤、感染、消耗性疾患大量应用类固醇激素）。比值小于10见于肾实质疾病以及合并低蛋白饮食、腹泻、呕吐、肝功能不全以及人工透析等。44～μmol/L。
3.尿酸（UA）（1）血清尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸增高，但有时亦会出现正常尿酸值。（2）在核酸代谢增加时，如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等血清尿酸值亦常见增高。（3）在肾功能减退时，常伴有血清尿酸增高：动脉粥样硬化、糖尿病、甲状腺功能减退或其他遗传病亦可见高尿酸血症。（4）在氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应及食用富含核酸的食物等均可引起血中尿酸含量增高。（5）尿酸水平降低，可见于Willson病。～μmol/L。
血糖（Glu）（1）血糖增高：见于糖尿病、垂体前叶功能亢进、肾上腺皮质功能亢进、Wernicke脑病、胰腺炎等。（2）血糖降低：见于饥饿、胰岛素分泌过多、甲状腺功能减退、急性肝损害、原发性肝癌等。3.9～6.0mmol/L。
1.甘油三酯（TG）血清甘油三酯含量有随年龄而上升的趋势，体重超过标准者往往偏高，进食脂肪后血清甘油三酯上升，可出现血清混浊。给脂肪餐后(mg/kg)，一般在2～4h内血清混浊程度及甘油三酯含量达高峰，8h后基本恢复至空腹水平。甘油三酯的病理性升高可见于：原发性高脂血症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖尿病、肾病综合症、糖元沉积病等，妊娠后期也会出现甘油三酯增高。0.4～1.7mmol/L。
2.总胆固醇（CHOL，TC）（1）胆固醇的生理变化：①年龄与性别：胆固醇随年龄上升而增高，但70岁后会有所下降，中青年女性低于男性，50岁以后女性高于男性。②长期的高脂肪饮食可使胆固醇增高。③其他：如缺少运动、精神紧张等可使胆固醇升高。（2）胆固醇的病理变化：1）增加：①原发性高胆固醇血症。②继发性高胆固醇血症：肾病综合症、糖尿病、甲状腺机能减退、妊娠等。2）减低：①原发性胆固醇减低，如家族性无β或低β脂蛋白血症等。②继发性胆固醇减低，如甲亢、营养不良、慢性消耗性疾病、严重的肝病等。3.1～5.7mmol/L。高胆固醇血临界浓度：5.17～6.18mmol/L（～mg/dl）。高胆固醇血症：≥6.20mmol/L（mg/dl）。
3.高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）临床研究证明，HDL-C与冠心病发病成负相关，HDL-C降低是冠心病危险因素。HDL-C下降多见于心、脑血管病，糖尿病，肝炎，肝硬化等患者，长期的体力活动会使HDL-C升高。0.8～1.95mmol/L。
4.低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）LDL-C增高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素。过去只测总胆固醇（TC）估计LDL-C水平，但TC水平也受HDL-C水平的影响，故最好采用LDL-C代替TC作为动脉粥样硬化性疾病的危险因素指标。1.60～4.10mmol/L。
5.脂蛋白（a）〔Lp（a）〕Lp（a）结构特征被认为与动脉粥样硬化性疾病有关。胆固醇是有助于诊断动脉粥样硬化的一个指标，Lp（a）被认为是另一个独立于胆固醇以外的诊断指标。Lp（a）还被认为是一种急性时相反应蛋白。0.1～30mg/dl。
6.载脂蛋白A1（Apo-A1）Apo-A1是HDL主要结构蛋白，占HDL中蛋白质值的65%，其主要功能有：（1）维持蛋白质结构和脂类运输。（2）调控脂类代谢有关酶的活动。（3）作为细胞表面脂蛋白受体折配体而参与脂蛋白代谢，用于心、脑、血管疾病风险病变的估计，Apo-A1下降在脑血管疾病中比较明显。（4）Apo-A1的异常可见于肝、肾脏疾病等。～mg/dL。
7.载脂蛋白B（Apo-B）Apo-B是LDL主要结构蛋白，占LDL中蛋白质的95%，其主要功能有：（1）维持蛋白质结构和脂类运输。（2）调控脂代谢有关酶的活动。（3）作为细胞表面脂蛋白受体折配体而参与脂蛋白代谢，用于心、脑、血管疾病风险病变的估计，冠心病人的优先指标则是Apo-B上升。（4）Apo-B的异常可见于肝、肾脏疾病等。60～mg/dl。
1.钾、钠、氯（K+、Na+、Cl－）（1）钠1）血清钠降低：血清钠浓度低于mmol/L为低钠血症，临床上常见于：①胃肠道失钠：可见于幽门梗阻、呕吐、腹泻、胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等都可以丢失大量消化液而发生缺钠。②尿钠排出增多：见于严重肾盂肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质机能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。③皮肤失钠：大量出汗时，如只补充水分而不补充钠；大面积烧伤、创伤、体液及从创口大量丢失，亦可引起低血钠。④抗利尿激素过多、肾病综合症的低蛋白血症，肝硬化腹水，右心衰竭时有效血容量低等都引起抗利尿激素增多，血钠被稀释。2）血清钠增高：血清钠超过mmol/L时为高血钠，可见于：①肾上腺皮质功能亢进，如库欣综合证、原发醛固酮增多症，由于皮质激素的排钾保钠作用，使肾小管对钠的重吸收增加，出现高血钠。②严重脱水：体内水份丢失比钠丢失多时发生高张性脱水。③中枢性尿崩症时ADH分泌量减少，尿量大增，如供水不足血钠增高。（2）钾1）血清钾降低：常见于严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂、胰岛素的应用、钡盐与棉籽油中毒、家族性周期性麻痹在发作时血清钾下降，可低至2.5mmol/L左右，但在发作间隙期血清钾正常。大量注射青霉素钠盐时，肾小管会大量失钾。2）血清钾增高：可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾液过多等。（3）氯1）血清(浆)氯化物增高：高氯血症常见于高钠血症、失水大于失盐、氯化物浓度相对增高、高氯性代谢性酸中毒、过量注射生理盐水等。2）血清(浆)氯化物降低：临床上低氯血症较多见，常见原因有：氯化物的异常丢失或摄入减少，如呕吐、腹泻、胃液或胰液、胆汁汗大量丢失，长期限制氯化物的摄入、阿狄森病、抗利尿激素分泌增多的稀释性低钠、低氯血症。3）脑脊液低氯症：脑脊液为细胞外液的一部分，低钠血症都会伴有脑脊液低氯症。重症结核性脑膜炎时，氯化物含量显著降低，化脓性脑膜炎时偶见减少，普通型脊髓灰白质炎与病毒性脑炎时基本正常。重型中枢神经引起感染时，抗利尿激素分泌增多，因水潴留易发生稀释性低钠、低氯血症，脑脊液氯化物亦相应减低。4）尿液氯化物排泄量的增减情况基本上同尿钠一致。血清钠:～mmol/L，尿钠:～mmol/24h；血清钾:3.5～5.5mmol/L，尿钾:25～mmol/24h；血清(浆)氯:～mmol/L，尿液氯化物:～mmol/24h，脑脊液氯化物:～mmol/L。
2.碳酸氢根（HCO3－）（1）增高：①代谢性碱中毒，如幽门梗阻、库欣综合症和服用碱性药物过多等。②呼吸性酸中毒，如呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸。（2）降低：①代谢性酸中毒，如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病和服酸性药物过多等。②慢性呼吸性碱中毒时，由于长时间呼吸增速，肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多。23.0～32.0mmol/L。
3.阴离子间隙（AG）（1）临床上AG值增高常见于酮酸、乳酸、磷酸盐或硫酸盐的滞留和碳酸氢盐减少的代谢性酸中毒。尿毒症时，由于磷酸盐与硫酸盐增高，阴离子隙可增至24～29mmol/L。代谢性酸中毒时，如果碳酸氢盐下降的同时伴有氯化物增多（＞mmol/L），阴离子隙可正常。大量使用羧苄青霉素与其他阴离子药物时，阴离子隙增高，但没有代谢性酸中毒。（2）AG值减少如排除计算错误，可见于低白蛋白血症、代谢性碱中毒、多发性骨髓瘤、高镁血症、高钙血症和锂中毒等。健康成年人AG为8～16mmol/L，平均为12mmol/L。
4.总钙（Ca2+）（1）血清钙增高：见于甲状旁腺机能亢进、维生素D过多症、多发性骨髓瘤、结节病引起肠道过量吸收钙而使血钙升高。（2）血清钙减低可引起神经肌肉应激性增强而使手足搐搦，可见于下列患者:1)甲状旁腺机能减退。甲状腺手术摘除时伤及甲状旁腺而引起机能减退，血清钙可下降至1.25～1.50mmol/L，血清磷可增高到1.62～2.42mmol/L。假性甲状旁腺机能减退，并非缺乏甲状旁腺激素，而是肾脏中缺乏对甲状旁腺激素起反应的腺苷酸环化酶，故引起血清钙减低。2）慢性肾炎尿毒症时，肾小管中1-羟化酶不足，活性维生素D3不足，使血清总钙下降，由于血浆白蛋白减低使结合钙减低，但代谢性酸中毒而使离子钙增高，所以不易发生手足搐搦。3）佝偻病与软骨病，体内缺乏维生素D，使钙吸收障碍，血清钙、磷均偏低。4）吸收不良性低血钙，在严重乳糜泻时，因为饮食中的钙与不吸收的脂肪酸生成钙皂而排出。5）大量输入柠檬酸盐抗凝血后，可引起低血钙的手足搐搦。2.0～2.6mmol/L。
5.无机磷（PHOS）（1）血清无机磷升高：①甲状旁腺机能减退症，由于激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强而使血磷升高。②慢性肾炎晚期磷酸盐排泄障碍而使血磷滞留。③维生素D过多，促使肠道的钙、磷吸收，使血清钙、磷含量增高。④多发性骨髓瘤及骨折愈合期。（2）血清无机磷减低：①甲状旁腺机能亢进症时，肾小管重吸收磷受到抑制，尿磷排泄多，血磷降低。②佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生，使尿磷排泄增多而血磷降低。③糖利用增加：连续静脉注射葡萄糖并同时注入胰岛素和胰腺瘤伴胰岛素过多症，糖的利用均增加。这两种情况需要大量无机磷酸盐参与磷酸化作用，使血磷下降。④肾小管变性病变时:肾小管重吸收磷的功能发生障碍，血磷偏低，如范可尼综合症。1.0～1.6mmol/L。
6.血清镁（Mg2+）镁是许多细胞内酶的辅助因子，包括所有以ATP为底物的酶。镁存在于所有软组织和骨中，在软组织和骨中的分布大致相等。低镁血症和高镁血症都会发生。镁的代谢机理尚不清楚，镁增加引起肌张力减弱，可见于肾功能衰竭、肝脏疾病；而镁减少所引起的症状与低钙相似，多发生于镁丢失过多，如长期严重腹泻、利尿剂治疗、原发性醛固酮增多症等。（1）血清镁增高：①肾脏疾病，如急性或慢性肾功能衰竭。②内分泌疾病，如甲状腺功能减退症、甲状旁腺机能减退症、阿狄森氏病和糖尿病昏迷。③多发性骨髓瘤、严重脱水等血清镁也增高。（2）血清镁降低：①镁由消化道丢失：若长期禁食、吸收不良或长期丢失胃肠液者，慢性腹泻、吸收不良综合征、长期吸引胃液等。②镁由尿路丢失：如慢性肾炎多尿期或长期用利尿剂治疗者。③内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症、糖尿病酸中毒、醛固酮增多症等以及长期使用皮质激素治疗。0.7～1.1mmol/L。
1.肌酸激酶（CK）肌酸激酶(CK)主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也有存在。各种类型进行性肌萎缩时，血清CK活性均可增高。神经因素引起的肌萎缩如脊髓灰白质炎时活力正常，皮肌炎时CK活性可有轻度或中度增高。急性心肌梗塞后2～4h就开始增高，可达正常上限的10～12倍。CK对诊断心肌梗塞较AST、LDH的特异性高，但此酶增高持续时间短，2～4d就恢复正常。病毒性心肌炎时也明显升高，对诊断及判断预后有参考价值。CK增高还见于脑血管病、脑膜炎、甲状腺功能低下等患者。但应注意到一些非疾病因素如剧烈运动、各种插管及手术、肌肉注射冬眠灵和抗生素等也可能引起CK活性增高。15～U/L。
2.肌酸激酶MB型同工酶（CK-MB）由于CK-MB在心肌中百分含量最高(25％～40％)，且急性心肌梗死发作3.5h左右开始增高，16～24h达峰值，2～3d恢复正常。CK-MB超过总CK的6％为心肌梗死早期诊断的特异指标。CK-MB质量测定比活性测定更可靠，当CK-MB在5～22ng/ml时，可能为心肌梗死早期或微小心肌梗死；CK-MB＞22ng/ml时，结合临床表现及ECG可诊断心肌梗死。CK-MB早达峰值者比晚达峰值者预后好。酶法：0～25U/L；单克隆抗体法：0.6～6.3ng/ml。
3.α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）α-HBDH与LDH、AST、CK、及CK-MB一起构成了心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要意义。心肌梗死患者血清α-HBDH增高，LDH/α-HBDH之比值减低。正常人其比值为1.2～1.6；心肌梗塞患者减低，为0.8～1.2；而肝实质细胞病变时可升高到1.6～2.5。但这些数值与测定方法或条件有关。此外，活动性风湿性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血等，因LDH1增高，故α-HBDH亦增高。80～U/L。
4.乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）见（一）肝功能10，2部分。
5.肌红蛋白（Mb）Mb是一种亚铁血素蛋白，主要存在于横纹肌（骨胳肌和心肌）中。当心肌细胞受损伤时，Mb与其他一些酶一起透过损伤的细胞膜进入血循环中。Mb是心肌坏死后最早出现的的标志物，胸痛发作2~3h后血液中即可出现Mb，并在3~6h时达到病理水平，比CK或LDH早。出现峰值的时间约在6~9h后。由于很快经肾脏排出，所以血清中Mb的水平回落很快，在无并发症的病人，梗塞后24h即可回复到正常范围。Mb是心肌梗死的敏感指标，但是并不是仅对心肌特异；Mb升高还可见于长时间的休克、广泛性损伤、严重中毒、肾功能衰竭终末期、心肌炎、急性感染性疾病和肌病等。Mb还是一个很好的阴性指标，如果连续2次Mb检测是阴性结果即可排除心肌梗死。（血清）17.4～.7ng/ml。
1.总胆汁酸（TBA）TBA由肝脏分解代谢，能反映肝实质损伤，一旦肝细胞发生病变，血液中TBA浓度极易升高。急性肝炎、慢活肝、肝硬化、肝癌TBA结果明显升高，与ALT进行比较，急性肝炎、慢活肝两项都较敏感。但肝硬化、肝癌两种结果差异明显：TBA阳性率高达95%，而ALT阳性率仅为20%。因此，TBA测定用于监测慢性肝病价值很大，是一项很有实用价值的肝功能诊断指标。0～12μmol/L。2.血清粘蛋白粘蛋白是粘多糖与蛋白分子结合的耐热复合蛋白质。此项检测有助于肝脏、肾脏、炎症疾患、肿瘤等疾病的诊断。（1）血清粘蛋白增高常见于各种急性或慢性炎症，结核、风湿热、风湿性关节炎及恶性肿瘤，尤其是女性生殖器肿瘤。（2）血清粘蛋白含量降低。常见于肝细胞损伤及某些内分泌功能失调。如急性肝炎、门脉性肝硬化、雌激素分泌过多、甲状腺功能亢进、垂体和肾上腺皮质功能减退等。（3）血清粘蛋白测定是一种非特异的辅助诊断指标，对于同一患者的病程转归（病变的扩大或缩小，肿瘤有无转移，肿瘤手术切除或其他治疗效果）的判断，连续测定有一定的参考价值。健康成年人血清粘蛋白含量：以蛋白计为0.75～1.35g/L；以酪氨酸计为31.5～56.7mg/L。
3.尿液香草扁桃酸（VMA）（1）尿液VMA排泄增多主要见于嗜铬细胞瘤患者，但在非发作期间也可正常或仅略增高。神经母细胞瘤与交感神经节细胞瘤患者尿液VMA排泄率亦可高于正常。非常严重的疾病如呼吸功能不全、休克或恶性肿瘤也引起VMA排泄增加。应当注意：一些药物如L-多巴会使VMA的排泄增加。（2）尿中VMA排泄降低见于家族性自主神经机能障碍。这种障碍被认为是儿茶酚胺代谢异常所致。健康成人：17.7～65.6μmol/D（3.5～13mg/D）。
4.24h尿蛋白定量（1）生理性增多指在无病理改变的基础上，在某种生理状态下出现暂时蛋白尿增多。常见于剧烈运动后(运动性蛋白尿)、体位变化(体位性蛋白尿)、身体突然受冷暖刺激，或人的情绪激动等。在这些情况下，肾小球内皮细胞收缩或充血，使肾小球通透性增高，这类生理性蛋白定量测定通常不会过高。（2）病理性增多病理性蛋白尿，临床常见病有：急性与慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎、高血压肾病、苯中毒等。0.15g/24h尿。
5.α1-酸性糖蛋白（AAG）α1-酸性糖蛋白（AAG）被认为是血浆粘蛋白的主要成分。AAG是主要的急性时相反应蛋白，组织受损后24h内即可在血清中出现。在急性炎症时增高，显然与免疫防御功能有关。早期工作认为肝是合成AAG的唯一器官，近年有证据认为某些肿瘤组织亦可以合成。分解代谢首先经过唾液酸的分子降解后，蛋白质部分很快在肝中消失。AAG可以结合利多卡因和普萘洛尔（心得安），在急性心肌梗死时AAG作为一种急性时相反应蛋白可以升高，而干扰药物剂量的有效浓度。在风湿病、恶性肿瘤及心肌梗死患者异常增高，在营养不良、严重肝损害和严重失去蛋白的胃肠疾病等情况下降低。0.3～1.7g/L。
6.超敏C-反应蛋白（hs-CRP）C-反应蛋白(c-reactiveprotein，简称CRP)于年由Tillet和Fancis首先发现，作为肺炎链球菌性肺炎的标志物，在钙离子存在的情况下，此蛋白质能与肺炎球菌荚膜C多糖物质(c-polysaccharidesubstande，简称CPS)形成复合物，为此命名为C-反应素。年Abernethy及Avery确定它是蛋白质，即称之为C-反应蛋白质。常规CRP检测的是感染或组织损伤浓度达0倍时的水平，但是不能充分评价正常范围的浓度水平。hs-CRP可预测将来心血管疾病。0～2mg/L。
7.淀粉酶（AMS，AMYL）淀粉酶是淀粉分解和消化酶，由唾液腺和胰腺分泌。（1）急性胰腺炎、胰腺溃疡或假(性)囊肿、胰腺创伤、淀粉样变、胆总管阻塞和胸部手术后，会使淀粉酶增加。流行性腮腺炎和肾功能不全也可能导致淀粉酶活性升高。（2）胰腺炎、特别是急性胰腺炎时，血和尿中的AMYL显著增高。急性胰腺炎发病后8～12h血清AMYL开始增高，12～24h达高峰，2～5d下降至正常。如超过U/L，即有诊断意义；达U/L应怀疑此类疾病。尿AMYL约于起病后12～24h开始增高，下降也比血清AMYL慢，所以以急性胰腺炎后期测定尿AMYL更有价值。肾功能障碍时，血清AMYL降低。（3）急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胆石症、溃疡病穿孔以及吗啡注射后等均可升高，但常低于U/L。正常人血清中的AMYL主要由肝脏产生，故血清及尿中的AMYL同时降低见于肝病。血清淀粉酶30～U/L；血浆测定值约比血清高20U/L；1岁以下儿童的正常值比成年人要低；尿淀粉酶32～U/L。
8.脑脊液蛋白定量脑脊液蛋白是血浆蛋白通过脉络膜毛细管壁超滤后仍留在脑脊液（CSF）中的蛋白质，另外CSF中也有一些独特的蛋白质是在中枢神经系统合成的。通常，侵害毛细管内壁完整性的疾病会造成CSF蛋白的升高。患各种类型的脑膜炎、脑膜血管梅毒、蛛网膜下出血、一些脑肿瘤病症、脑创伤、脑硬化症、脑脊髓炎和退化性神经性疾病都可使CSF蛋白升高。患水中毒（水分过度积滞）、CSF外溢症（CSF鼻溢和脑溢液）和甲状腺功能亢进则可使CSF蛋白降低。各种临床情况的脑脊液蛋白含量见表3-2。0.12～0.60g/L。
9.脑脊液葡萄糖（1）增高多见于：①脑或脑膜病毒感染时，由于血脑屏障损害而通透性增加；②血糖增高时。（2）降低多见于：①细菌性、结核性和霉菌性脑膜炎；②低血糖。2.2～3.9mmol/L。
1.三碘甲状腺原氨酸（T3）（1）甲状腺功能亢进，包括弥漫性毒性甲状腺肿、毒性结节性甲状腺肿时，血清中T3显著升高，且早于T4；而T3型甲亢，如功能亢进性甲状腺腺瘤、缺碘所致的地方性甲状腺肿与T3毒血症等血清中T3值也较T4升高明显；亚急性甲状腺炎、使用甲状腺制剂治疗过量、甲状腺结合球蛋白结合力增高征等血清中T3值也明显升高。（2）轻型甲状腺功能低下时，血清中T3值下降不如T4明显；黏液性水肿、呆小症、慢性甲状腺炎、甲状腺结合球蛋白结合力下降、非甲状腺疾病的低T3综合征等患者血清中T3值均明显降低。（3）在妊娠时，血清中T3值升高；当应用皮质激素、含碘药物等时血清中T3值下降。总T3:1.34～2.74nmol/L。
2.甲状腺素（T4）（1）甲亢、T3毒血症、大量服用甲状腺素、慢性甲状腺炎急性恶化期、甲状腺结合球蛋白结合力增高等患者血清T4值显著升高。（2）原发性或继发性甲状腺功能减退，如黏液性水肿、呆小症以及服用抗甲状腺药物、甲状腺结合球蛋白结合力降低、肾病综合征、重症肝病患者及服用某些药物（如苯妥英钠、柳酸制剂等）时血清中T4值显著降低。总T4:78.38～.40nmol/L。
3.促甲状腺素(TSH)（1）对原发性甲状腺功能减退患者，TSH的测定是其最灵敏的指标。因甲状腺素分泌减少，对垂体的反馈抑制减弱，故TSH分泌增多；轻度慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺功能亢进接受I治疗后和某些严重缺碘或地方性甲状腺肿流行地区的居民中，亦可伴有TSH的升高。异位或异源促甲状腺激素综合征与极个别垂体肿瘤患者也会分泌TSH过高，引起甲亢。（2）继发性甲状腺功能减退患者、甲状腺功能亢进患者TSH值正常或减低。在原发性甲减患者用甲状腺制剂替代治疗期间，可测定TSH作为调节药量的参考。0.34～5.60mIU/L。
4.游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)甲状腺功能亢进包括甲亢危象，FT3明显升高；缺碘亦会引起FT3浓度的代偿性升高。此外T3型甲亢、弥漫性毒性甲状腺肿、初期慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）等FT3也明显升高。而甲状腺功能减退、低T3综合征，黏液性水肿、晚期桥本甲状腺炎等FT3则明显降低，应用糖皮质激素、苯妥英钠、多巴胺等药物治疗时可出现FT3降低。3.80～6.00pmol/L。
5.游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）（1）甲状腺功能亢进包括甲亢危象、多结节性甲状腺肿、弥漫性毒性甲状腺肿、初期桥本甲状腺炎等FT4均有明显升高；部分无痛性甲状腺炎、重症感染发热、病危患者、应用某些药物如肝素、乙胺碘呋酮等，亦会引起FT4的升高。（2）甲状腺功能减退、黏液性水肿、晚期桥本甲状腺炎、应用抗甲状腺药物等FT4的降低较FT3更为明显；服用苯妥英钠、糖皮质激素以及部分肾病综合征患者，其FT4亦有下降。7.9～14.4pmol/L。6.甲状腺球蛋白抗体(Tg-Ab)（1）自身免疫性甲状腺病：包括桥本甲状腺炎，阳性率36%-%；原发性黏液性水肿，阳性率72%；Graves病，阳性率50%-98%.（2）自身免疫性内分泌病：糖尿病，阳性率20%;Addison’s病阳性率28%;恶性贫血阳性率27%。(3)其它：甲状腺癌，阳性率13%-65%;非毒性甲状腺肿，阳性率8%。SLE等结缔组织病患者血清A-TG检出率20%-30%。A-TG阳性尤其高水平阳性者，对治疗方法的选择应慎重。对部分A-TG低水平阳性者作甲状腺活检研究发现，这类患者甲状腺组织中均有局限性的淋巴细胞浸润。
Tg-Ab：0－4IU/mL7.甲状腺过氧化物酶抗体(Tpo-Ab)A-TPO抗体主要以IgG类为主，该抗体主要见于自身免疫性甲状腺病，如桥本甲状腺炎（85%-%）、Graves病（65%）、原发性黏液性水肿患者；也见于其它器官特异性自身免疫病，如Ⅰ型糖尿病(14%)、Addison’s病（31%）、恶性贫血（55%）及产后甲状腺炎（15%）等。目前认为A-TG(A-TPO)为人类自身免疫性甲状腺炎较理想的标志抗体，阳性结果可支持自身免疫性甲状腺疾病的诊断。Tpo-Ab：0-9IU/mL
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