9月份即将结束了，9月份Cell期刊又有哪些亮点研究值得学习呢？对此进行了整理，与各位分享。1.两篇Cell揭示藻类如何从空气中吸收二氧化碳，有助解决全球粮食危机doi:10./j.cell..08.;doi:10./j.cell..08.
图片来自BenjaminEngel/MaxPlanckInstituteofBiochemistry。
两项关于绿藻的新研究揭示了这些有机体如何从空气中吸入二氧化碳用于光合作用（这也是它们能够非常快速地生长的一种关键因素）的新认识。理解这一过程可能有朝一日有助人们提高小麦和水稻等作物的生长速度。在这两项发表在Cell期刊上的研究中，研究人员首次报道了藻类用来收集和浓缩二氧化碳的二氧化碳浓缩机制（CO2-concentratingmechanism,CCM）的详细目录。二氧化碳浓缩机制位于被称作蛋白核（pyrenoid）的细胞器中。他们也发现当藻类细胞分裂时，长期被认为是固体结构的pyrenoid实际上像液滴一样能够溶解到周围的细胞基质中。这两项研究的领导者、美国普林斯顿大学分子生物学助理教授MartinJonikas说，“理解藻类如何能够浓缩二氧化碳是实现改善其他植物中的光合作用的关键一步。如果我们能够设计出其他的作物来浓缩碳，那么我们可能解决全世界不断增长的粮食需求。”2.Cell：糖尿病研究新突破！脂肪组织巨噬细胞分泌的外泌体能够调节胰岛素抵抗性doi:10./j.cell..08.由肥胖导致的慢性组织炎症是胰岛素抵抗性和2型糖尿病产生的一种根本原因。但是这种发生的机制在此之前一直是未知的。在一项新的研究中，来自美国加州大学圣地亚哥分校和中国医学科学院/北京协和医学院的研究人员鉴定出外泌体（exosome）是其中缺失的一环。相关研究结果于年9月21日在线发表在Cell期刊上，论文标题为“AdiposeTissueMacrophage-DerivedExosomalmiRNAsCanModulateInVivoandInVitroInsulinSensitivity”。论文通信作者、加州大学圣地亚哥分校医学院内分泌新陈代谢内科医学教授JerroldOlefsky博士说，“当外泌体在组织之间迁移时，它们诱导的反应可能是导致糖尿病中的代谢错乱的细胞间通信的一种根本原因。通过对细胞进行荧光标记，我们能够观察到外泌体和它们携带的微RNA（microRNA,miRNA）从脂肪组织经过血液，渗透到肌肉组织和肝组织中。”Olefsky团队获取在肥胖小鼠的脂肪组织中发现的巨噬细胞，并且收集它们分泌的外泌体。苗条的健康小鼠接受这些“肥胖的”外泌体的处理。他们发现尽管这些之前正常的小鼠并不会体重超重，但是它们也开始表现出肥胖诱导的胰岛素抵抗性。当逆转这种过程时，Olefsky团队发现当利用来自苗条小鼠的外泌体处理肥胖小鼠时，他们能够恢复这些肥胖小鼠的胰岛素敏感性。这些肥胖小鼠保持体重超重，但是在代谢上是健康的。类似地，在体外研究期间，当利用“肥胖的”外泌体处理人肝细胞和脂肪细胞时，这些细胞产生胰岛素抵抗性。相反地，当它们接受“苗条的”巨噬细胞外泌体处理时，它们对胰岛素高度敏感。3.Cell：重磅！深刻揭示细胞通信语言doi:10./j.cell..08.在一项新的研究中，来自美国加州理工学院（Caltech）的研究人员发现了细胞用来彼此之间进行通信的分子密码。这种“语言”被认为在许多类型的细胞通信中是常见的，而且对设计未来的疗法产生影响。相关研究结果发表在年9月7日的Cell期刊上，论文标题为“CombinatorialSignalPerceptionintheBMPPathway”。论文通信作者为Caltech生物学与生物工程教授、霍华德-休斯医学研究所研究员MichaelElowitz。这些研究人员研究了一种主要的通信通道，即骨形态发生蛋白（bonemorphogeneticprotein,BMP）通路。该通路几乎在所有组织中运行，是癌症疗法的一种靶标。这种通路在不同的组合中使用许多不同的配体和受体。奇怪的是，BMP通路中的这些配体和受体以许多不同的方式中相互混合并相互匹配，而且似乎是毫无头绪的。4.Cell：利用CRISPR/Cas9打破作物产量限制doi:10./j.cell..08.
图片来自Cell,doi:10./j.cell..08.。
在一项新的研究中，来自美国冷泉港实验室（CSHL）和马萨诸塞大学阿默斯特分校的研究人员利用基因组编辑的仍然未充分开启的力量改善农作物。以西红柿为例，他们利用CRISPR/Cas9技术快速地产生这种植物的变异株，这些植物变异株广泛地、持续地表现出三种独立的农业上重要的性状：果实大小、分枝结构（branchingarchitecture）和整体植物形状。它们都是决定着植物产量的主要因素。这种方法适用于所有的食物作物、饲料作物和燃料作用，包括水稻、玉米、高粱和小麦。相关研究结果于年9月14日在线发表在Cell期刊上，论文标题为“EngineeringQuantitativeTraitVariationforCropImprovementbyGenomeEditing”。这些实验涉及利用CRISPR/Cas9“剪刀”在西红柿的三个被称作启动子的基因组序列上进行多次切割，其中启动子是相关基因附近的调节性DNA区域，有助调节这些“产量”基因在生长期间在何时、何处和在多大的水平上是有活性的。这些研究人员以这种方式在每个调节性区域中产生多组突变，从而能够诱导这三种目标性状中的每一种发生广泛的变化。通过利用CRISPR/Cas9让调节序列（即相关“产量”基因的启动子而不是这些基因本身）发生突变，这些研究人员发现他们能够实现对数量性状（quantitativetraits）的更加微小的影响。鉴于这些遗传变异为改善产量性状提供的灵活性，微调基因表达而不是剔除或灭活它们编码的蛋白最可能有利于农业商业化。每个突变区域都会产生数量性状位点（quantitativetraitloci,QTL）。在任何一种给定的植物中，QTL都是在上千年的进化中自然产生的，结果就是自发性突变导致产量性状产生微小变化。几个世纪以来，寻找和使用大自然提供的QTL一直是植物育种者的目标，但是最有价值的QTL，即导致性状产生微小变化的那些QTL，是比较罕见的。Lippman和他的团队如今证实能够将CRISPR产生的QTL与现存的QTL结合起来，产生遗传变异的“工具箱”，而且这些遗传变异的数量超过自然界中发现的数量。5.Cell：分子伴侣Hsp70让细胞的蛋白合成速度最大化doi:10./j.cell..06.在一项新的研究中，来自德国癌症研究中心、海德堡大学分子生物学中心、科隆大学和美国宾夕法尼亚州立大学的研究人员研究了一种在蛋白合成中发挥着至关重要作用的分子伴侣（molecularchaperone,也被称作伴侣蛋白）的作用机制。他们证实蛋白合成的速度与分子伴侣Ssb的功能相关联。这种控制合成速度的信息储存在细胞的遗传密码中，因而确保合成功能性蛋白的效率和精确度最大化。相关研究结果近期发表在Cell期刊上，论文标题为“ProfilingSsb-NascentChainInteractionsRevealsPrinciplesofHsp70-AssistedFolding”。论文通信作者为BerndBukau教授和GünterKramer博士。这些研究人员利用酵母热休克蛋白Hsp70作为模型深入研究了这些问题。他们的研究着重北京中医白癜风医学研究院怎么样白殿疯怎么治疗