雁衔笺病理细胞和组织的损伤与修复

病理知识知多少

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第一章细胞和组织的适应与损伤

一级教学志愿者莫郁瑶、曾杨

二级教学志愿者李兰琪

第一节适应

1、定义:

一、萎缩

定义:指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴

(一)萎缩的类型

1、生理性萎缩:eg:胸腺萎缩、生殖器官在更年期后萎缩等

2、病理性萎缩:

(1)营养不良性萎缩:eg:恶病质

(2)压迫性萎缩:eg:肾盂积水

(3)失用性萎缩:与去神经性萎缩区分。eg:久卧不动

(4)去神经性萎缩:eg:脊髓灰质炎

(5)内分泌性萎缩:eg:垂体前叶功能减退时,甲状腺、肾上腺和性腺等萎缩

(6)老化和损伤性萎缩:慢性炎症、细胞凋亡

(二)萎缩的病理变化:脂褐素:细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体

二、肥大(体积增大)

(一)肥大的类型

1、生理性肥大

(1)代偿性肥大:eg:举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大

(2)内分泌性肥大

2、病理性肥大

(1)代偿性肥大:eg:高血压是心脏后负荷增加,引起左心室心肌肥大

(2)内分泌性肥大:激素作用

(二)肥大的病理变化:假性肥大:实质细胞萎缩的同时,间质脂肪细胞增生。(与肥大无关)

三、增生(数目增多)

(一)增生的类型

1、生理性增生

(1)代偿性增生:eg:部分肝脏被切除后残存肝细胞的增生

(2)内分泌性增生

2、病理性增生

(1)代偿性增生:eg:创伤愈合过程中成纤维细胞的增生

(2)内分泌性增生

(二)增生的病理变化

(三)增生与肥大的关系:可以同时存在。但对于细胞分裂增殖能力活跃的组织器官,如子宫、乳腺等,其肥大可以是细胞肥大和增生的共同结果;对于细胞分裂增殖能力较低的心肌、骨骼肌等,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

四、化生

1、一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。2、化生是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的干细胞或结缔组织中的未分化间充质细胞发生转分化的结果。

(一)化生的类型

1、上皮组织的化生

(1)鳞状上皮的化生(鳞化):eg:吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮易发生鳞状上皮化生

(2)柱状上皮的化生:eg:慢性胃炎时,胃黏膜上皮转变为含有帕内特细胞或杯状细胞的小肠或大肠黏膜上皮组织,称为肠上皮化生(肠化)

2、间叶组织的化生:eg:骨化性肌炎

(二)化生的意义:eg:肺鳞状细胞癌

(三)上皮—间质转化:上皮细胞表型:E-钙黏蛋白、间质细胞表型:波形蛋白

第二节细胞和组织损伤的原因和机制

一、细胞和组织损伤的原因:生物性因素是细胞损伤的最常见原因。

二、细胞和组织损伤的机制:线粒体损伤是细胞不可逆性损伤的重要早期标志。

第三节细胞可逆性损伤

变性:是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。

一、细胞水肿

1、细胞水肿的机制:线粒体受损,ATP生成减少,Na+—K+泵功能障碍,细胞内钠离子积聚,大量水分子进入细胞,导致水肿。

好发部位:心、肝、肾

2、细胞水肿的病理变化:细胞基质呈空泡状、细胞核肿胀、胞质膜表面出现囊泡,微绒毛变形消失,其极期称为气球样变,如病毒性肝炎时。

肉眼观:受累器官体积增大、边缘圆钝、包膜紧张、切面外翻、颜色变淡

二、脂肪变

甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中,称为脂肪变

好发部位:心、肝、肾

1、脂肪变的病理变化:eg:慢性肝淤血时,脂肪变首先发生于小叶中央区;磷中毒时,小叶周边带肝细胞受累为著;严重中毒和传染病时,脂肪变常累及全部肝细胞。

心肌脂肪变:由慢性酒精中毒或缺氧引起,常累及左心室内膜下和乳头肌部位。

虎斑心:脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹。

脂肪心:心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间,称为心肌脂肪浸润,并非心肌细胞脂肪变性。病变常以右心室为明显,特别是心尖区为重。

2、脂肪变的机制:肝细胞质内脂肪酸增多,甘油三酯合成过多,脂蛋白、载脂蛋白减少。

三、玻璃样变

细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积,称为玻璃样变或透明变。

1、玻璃样变的机制

2、玻璃样变的病理变化

(1)细胞内玻璃样变:

均质红染的圆形小体

Rusell小体:浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积

Mallory小体:酒精性肝病时,肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性。

(2)纤维结缔组织玻璃样变:见于萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化

(3)细小动脉壁玻璃样变:又称细小动脉硬化。常见于缓进型高血压和糖尿病。玻璃样变的细小动脉壁弹性减弱,脆性增加,易继发扩张、破裂和出血

四、淀粉样变

细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积,因具有淀粉染色特征而得名。

1、淀粉样变的机制

2、淀粉样变的病理变化:有淀粉样呈色反应:刚果红染色为橘红色,遇碘则为棕褐色,再加稀硫酸便呈蓝色。

五、黏液样变

细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积,常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织。

六、病理性色素沉着

1、含铁血黄素:是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体,系Fe3+与蛋白质结合而成。

2、脂褐素:当多数细胞含有脂褐素是,常伴更明显的器官萎缩。

3、黑色素:eg:黑色素瘤

4、胆红素

七、病理性钙化

1、病理性钙化的类型

(1)营养不良性钙化:若钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中,称为~,此时体内钙磷代谢正常。

(2)转移性钙化:由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内,称为~。Eg:甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多、肾衰

2、病理性钙化的病理变化

第四节细胞死亡

一、坏死

(一)坏死的基本病变

1、细胞核的变化

(1)核固缩

(2)核碎裂

(3)核溶解

2、细胞质的变化:坏死细胞胞质嗜酸性增强。

3、间质的变化

(二)坏死的类型

1、凝固性坏死:

好发部位:心、肝、肾、脾等实质器官

与健康组织间界限多较明显,镜下组织结构轮廓仍可保存,坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带

2、液化性坏死

Eg:脑软化、细胞水肿发展而来的溶解性坏死

3、纤维素样坏死(旧称:纤维素样变性)

是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。

Eg:某些变态反应性疾病,如:风湿病

4、干酪样坏死:

在结核病时,因病灶中含脂质较多,坏死区呈黄色,状似干酪,称为~。

镜下为无结构颗粒状红染物,eg:结核样麻风等

5、脂肪坏死:

也属液化性坏死范畴

脂肪坏死后,释出的脂肪酸和钙离子结合,形成肉眼可见的灰白色钙皂

6、坏疽

指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。

(1)干性坏疽:多为凝固性坏死;动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端。

(2)湿性坏疽:凝固性坏死和液化性坏死的混合物;多发生于与外界相通的内脏,如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等,

(3)气性坏疽:属湿性坏疽;系深达肌肉的开放性创伤,合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。

(三)坏死的结局

1、溶解吸收

2、分离排出

糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞

3、机化与包裹:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程,称为机化

4、钙化

(四)坏死的影响

二、凋亡

1、凋亡的形态学和生物化学特征:凋亡小体是细胞凋亡的重要形态学标志、病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现。

2、凋亡的机制

3、凋亡与疾病

第五节细胞老化

一、细胞老化的特征

二、细胞老化的形态学

三、细胞老化的机制

第二章损伤的修复

第一节再生

一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能

1、不稳定细胞:再生能力强,包括:被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞。

2、稳定细胞(静止细胞):较强的再生能力;包括各种腺体或腺样器官的实质细胞和肾小管上皮细胞

3、永久性细胞:神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞

二、干细胞及其再生中的作用

三、组织再生的机制和过程

(一)上皮组织的再生

1、被覆上皮再生

2、腺上皮再生;肝再生可分为三种情况:(1)肝在部分切除后,通过肝细胞分裂增生,可恢复原来的大小。(2)肝坏死,肝小叶网状支架完整,可恢复正常结构。(3)肝细胞坏死较广泛,肝小叶网状支架塌陷,成为结构紊乱的肝细胞团,如:肝硬化时的再生结节。

(二)纤维组织的再生

(三)软骨组织和骨组织的再生

软骨再生能力弱,骨组织再生能力强

(四)血管的再生

1、毛细血管的再生

生芽方式再生;成纤维细胞分泌胶原及基质,本身则成为血管外膜细胞

2、大血管的修复

内膜可复原,但肌层不易完全再生,形成瘢痕修复。

(五)肌组织的再生

骨骼肌(取决于肌膜是否存在)、心肌(再生能力极弱,一般都是瘢痕修复)、平滑肌(有一定修复能力)

(六)神经组织的再生

由神经胶质细胞及其纤维修复,形成胶质瘢痕。

第二节纤维性修复

一、肉芽组织的形态及作用

(一)肉芽组织的成分及形态

由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。

实下细胞索及扩张的毛细血管,对着创面垂直生长

(二)肉芽组织的作用及结局

(1)抗感染保护创面;(2)填补创口及其他组织缺损;(3)机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

玻璃样变性;瘢痕组织

二、瘢痕组织的形态及作用

1、对机体有利的一面

2、对机体不利或有害的一面

(1)瘢痕收缩:eg:十二指肠溃疡瘢痕引起幽门梗阻;(2)瘢痕性粘连:广泛纤维化玻璃样变,可发生器官硬化;(3)瘢痕组织增生过度:肥大性瘢痕、瘢痕疙瘩

三、肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制

第三节创伤愈合

是再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合

一、皮肤创伤愈合

(一)皮肤创伤愈合的基本过程

1、伤口的早期变化:坏死、出血、炎症反应、局部红肿、早期浸润中性粒细胞、后为巨噬细胞

2、伤口收缩:缩小创面、由伤口边缘新生的肌成纤维细胞的牵拉作用引起的,与胶原无关

3、肉芽组织增生和瘢痕形成

4、表皮及其他组织再生:皮肤附属器不能完全再生,而出现瘢痕修复。

(二)创伤愈合的类型

1、一期愈合:组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口。

一条白色线装瘢痕

5~7天伤口两侧出现胶原纤维连接,此时切口可拆线,切口达临床愈合标准。抗拉力强度在3个月达到顶峰。

2、二期愈合

二、骨折愈合

经过良好复位后的单纯性外伤性骨折,几个月内,便可完全愈合

1、血肿形成

2、纤维性骨痂形成

3、骨性骨痂形成:编织骨

4、骨痂改建或再塑:板层骨

三、影响创伤愈合的因素

维生素中以维生素C对愈合最重要

在微量元素中锌对创伤愈合有重要作用。

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本期病理小课堂到此结束啦

霜降

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