HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于抵抗能力过低，丧失复制免疫细胞的机会，从而感染其他的疾病，在发展成艾滋病病人以前，可以没有任何症状。发展为病人后由于机会感染的病原体不同，患者临床表现多种多样。
AIDS感染人体后：
部分病例产生类似单核细胞增多症的表现；
部分成为带病毒者，无临床症状；
部分经6个月至年或更长潜伏期发展成经典型的AIDS。
潜伏期随感染者的年龄、感染途径、感染病毒量及种类的不同而有所差别，一般是2～1年，平均为8～10年。儿童的潜伏期相对较短，平均为12个月。
HIV感染的个阶段根据临床进展及预后指标，将HIV感染分为个阶段：
急性HIV感染期、
无症状HIV感染期、
AIDS前期
AIDS期
（1）急性HIV感染期急性HIV感染期的症状为非特异性。感染HIV后1～6周内，%～9%的感染者出现急性症状，主要临床表现有发热、乏力、肌痛、厌食、恶心、腹泻和无渗出性咽炎，部分患者出现头痛、畏光和脑膜刺激征。1/～1/2的感染者躯干出现皮疹，可以是斑丘疹、玫瑰疹或荨麻疹。少数感染者可出现脑炎，周围神经炎和急性多发性神经根炎。颈、腋、枕部淋巴结肿大，偶有肝脾肿大，个别有口腔食管溃疡或念珠菌感染。症状多在1个月内消失。出现症状后2～周，机体HIV抗体逐渐阳转。从感染到血清阳转的时间，称为“窗口期”，一般为～8周。
窗口期（windowperiod），从患者感染HIV到形成抗体所需的时间。一般感染HIV-1到产生血清抗体阳性约天左右，窗口期也有传染性。
WR0表明，已通过不同传播途径接触HIV，了解这一期病人有助于早期诊断和治疗。
WR1是有HIV感染的可靠实验证据，虽大部分患者无临床表现，但少数可出现类似单核细胞增多症的症状，如乏力、发热、淋巴结肿大和皮疹等。
WR2表现为全身进行性淋巴结病，这是大多数患者发生免疫缺陷的首发症状，约连续～年。
WR表现为T辅助或诱导细胞（CD）持续低于00×/L，免疫功能降低，约持续18个月。
WR具有细胞免疫缺陷的直接证据，四种皮肤迟发型超敏试验（Ⅳ型变态反应）中对三种无反应。
WR表现为对各种皮肤型变态试验都无反应，并有明显细胞免疫缺陷的症状即鹅口疮，约持续1～2年。
WR6表现为除皮肤黏膜外的慢性或播散性条件性感染，即进入典型的艾滋病，患者大部分在2年内死亡。
（2）无症状HIV感染期无症状HIV感染期特点为症状缺如，但少数感染者有持续性全身淋巴结肿大，常为对称性，以颈、枕和腋部多见，淋巴结直径＞1cm，无自觉痛和压痛。感染者的病毒载量稳定在较低水平，CD细胞数进行性减少。成人无症状感染期一般为7～10年，此期HIV抗体阳性。
（）AIDS前期感染者出现持续或间断性的全身症状和“轻微”的机会性感染，即表现为AIDS相关综合征（ARC）。ARC指HIV阳性患者出现一系列相关的症状（如淋巴结肿大、盗汗、发热、腹泻等），但其程度还够不上诊断为AIDS。此时感染者血浆病毒载量开始上升，CD细胞数目减少速度明显加快，往往降至/μl以下。
（）AIDS期AIDS期患者血液中HIV病毒载量大于数万/ml，CD细胞明显下降，细胞免疫功能严重缺失，造成致死性机会性感染和恶性肿瘤的发生，也可有消耗综合征和痴呆。
①机会性感染：细菌性感染包括革兰阳性或阴性菌、结核杆菌及鸟胞内分枝杆菌感染。病毒性感染包括单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒和肝炎病毒感染。真菌感染包括卡氏肺孢子虫、念珠菌、隐球菌和组织胞浆菌等。原虫感染有弓形体及隐孢子虫等。卡氏肺孢子虫肺炎是艾滋病患者死亡的常见原因之一。
②恶性肿瘤：包括卡波西肉瘤、淋巴瘤、侵袭性宫颈癌等。
③痴呆和消耗综合征等。
AIDS各系统常见表现（1）呼吸系统多种病原体可引起AIDS患者的肺部感染，70%～80%的患者可经历一次或多次卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）。PCP经常发生在CD细胞少于/μl时，其临床表现主要是慢性咳嗽及短期发热，呼吸急促和发绀，动脉血氧分分压降低，仅少数患者能闻及啰音。肺部X线为间质性肺炎，但无特异性。在HIV感染者中，细菌性肺炎常见病原菌有链球菌、肺炎双球菌和流感嗜血杆菌。发展中国家以结核杆菌和鸟胞内分枝杆菌感染多见。肺结核可发生在HIV感染的任何阶段。此外，巨细胞病毒、念珠菌和隐球菌等常引起肺部感染。卡波西肉瘤亦常侵犯肺部，是严重的肺部疾患之一。
（2）消化系统以口腔和食道的念珠菌、疱疹病毒和巨细胞病毒感染较为常见，表现为口腔和食管的炎症或溃疡，主要症状为吞咽疼痛和胸骨后烧灼感。胃肠道病变可表现为腹泻和体重减轻，其病因包括疱疹病毒、隐孢子虫、鸟胞内分枝杆菌、沙门菌、志贺菌和空肠弯曲菌等。
（）神经系统出现神经系统症状者可达0%～70%。这些症状可以由于机会性感染、肿瘤、HIV直接侵犯神经系统所致。临床表现为头晕、头痛、癫痫、进行性痴呆、脑神经炎、瘫痪、痉挛性共济失调、膀胱和直肠功能障碍等。
（）肿瘤
常见的肿瘤有卡波西肉瘤和非霍奇金淋巴瘤。
（）皮肤黏膜皮肤黏膜有感染性和非感染性表现。有生殖器疱疹、带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、口腔毛状黏膜白斑、毛囊炎、脓痂疹、念珠菌口腔感染等感染性皮肤黏膜表现。
（6）眼部眼部受累较为广泛，但常被忽略。常见的有巨细胞病毒性视网膜炎、弓形体视网膜脉络膜炎等，卡波西肉瘤亦常侵犯眼。
典型的AIDS的临床表现（1）HIV感染的皮肤表现HIV感染后皮肤表现可能为首发症状，可表现不同的皮肤损害，但其症状和表现较一般皮肤病重而难治。
①急性HIV感染皮疹：约一半HIV感染者伴有皮疹或黏膜疹。皮疹为斑疹、丘疹，互不融合，分布对称，伴瘙痒。皮疹以躯干、面及上肢多见，有时可以呈玫瑰疹样，掌跖部梅毒疹样。
②口腔念珠菌感染：常见于HIV感染后细胞免疫功能低下患者。约80%患者均可发生。口腔黏膜出现糜烂、凝乳状白色假膜，容易剥离。假膜中含有大量假菌丝和孢子。可伴有舌炎、口角炎等。
③口腔毛状黏膜白斑：在HIV感染中约20%AIDS患者可伴发，较有特异性，尤其在舌部较为典型。稍隆起白膜，呈白毛状，检查可发现巨细胞病毒、EB病毒、疱疹病毒等感染。
④脂溢性皮炎：黄色油腻性痂皮，常见于双颊、颧部，对称分布，似蝶形红斑狼疮样皮损，治疗较顽固。
（2）条件致病性感染条件致病性感染特点是范围广，发生频率高及病情严重。临床上分为型：
①肺型：包括呼吸困难、低氧血症、胸痛、咳嗽及胸部X线显示弥漫性浸润。在北美及欧洲最常见的条件致病性感染是卡氏肺囊虫性肺炎（PCP），此为致死性感染，停止治疗复发率高。此外，还有军团病肺炎致病菌及巨细胞病毒感染也可产生肺部表现。
②中枢神经系统型：见于0%艾滋病患者，表现形式为鼠弓形体脓疡、隐球菌性脑膜炎、大脑淋巴瘤、大脑出血伴血小板减少和中枢神经系统的局灶性脑损害或局限性脑膜炎。
③胃肠型：有腹泻及体重减轻表现，此与隐孢子虫及疱疹病毒I型或Ⅱ型引起的胃肠感染有关。
④不明原因发热型：同时伴体重下降、不适和无力等表现。
（）恶性肿瘤1Kaposi肉瘤Kaposi肉瘤是AIDS恶性肿瘤的代表病种，KS于年由Kaposis首先报道，他根据例患者的观察结果，描述了KS的临床特点，以皮肤特发性，多发性，色素性肉瘤。认为是非洲大陆赤道地区一种地方多发病，在当地地理条件下，主要侵犯中老年男性，在四肢发生多数的大小不同的结节，后人称此病为Kaposis肉瘤。临床上Kaposi肉瘤可分型，即经典型或欧洲型、非洲型、与移植有关的Kaposi肉瘤和与AIDS有关的Kaposi肉瘤。AIDS患者的Kaposi肉瘤与非洲型相似，进展快，治疗困难，病死率高。Kaposi肉瘤作为AIDS患者的早期表现，其发生率高达0%，因此，被列入AIDS的诊断标准之一。早期表现为红色、蓝色或棕色斑疹、丘疹、斑块或表面光滑隆起的肿块。皮损可发于身体任何部位，但颈、躯干、上肢较为多见，下肢较少累及，这与经典型Kaposi肉瘤不同。口腔黏膜、肺、肝、脾、胰腺等亦可累及。组织病理与经典型Kaposi肉瘤无明显区别，电镜下，AIDSKaposi肉瘤细胞中可见逆转录病毒颗粒。
Kaposis肉瘤形成因素
KS的形成因素目前尚不清楚，AIDS并发KS的原因，诱因以及与其关联性有以下思考：
AIDS中约0%并发KS，此AIDS流行病型KS有90%为男性同性恋者，从地理病毒学病态象上分析原因，目前还不能明确有什么直接关联，从学术角度观察，感染AIDS病毒时可见单核细胞血管增殖性因子，有人认为此因子是发生KS的重要因素。年曾有学者对KS细胞的增殖因子有过记述，用KS细胞进行长期培养在活性化的CD阳性T细胞的培养上清中证明对KS细胞有剧烈的增殖，促进活性作用。
免疫缺陷状态，免疫缺陷发生KS是AIDS发病的重要症状之一。免疫缺陷与KS发病之间存在着密切的关系，如肾移植时在治疗中进行人工的免疫抑制状态时或在麻风病人等并发KS。在免疫抑制剂疗法停止后可自然消退。AIDS患者免疫缺陷而KS发生较多见。
巨细胞病毒（CMV）：AIDS并发KS病例，检出巨细胞病毒（CMV）约80%以上，是否该病毒与KS发生有关系？最近，日本一学者从KS病人血清中检出CMV抗体，用荧光抗体法检出异型细胞的核及胞体内有与CMV有关的抗原。
EBV：EBV与KS的关系用间接方法对一非洲型淋巴细胞瘤及KS进行检测，认为与地理病理学有关系，并指出EBV与KS关系是今后值得研究的课题。
Kaposis肉瘤临床症状
KS侵犯的部位很广泛，四肢、颜面以及躯干等处，皮肤均可出现，口腔粘膜、眼睑、粘膜处也有发生。此外，肺、肝、脾等脏器，尤其是消化道发生时易出现大出血危险。总之，KS可在全身各处发生，其临床表现：
结节型：樱桃红色或紫色，表面平滑，突出皮肤表面，境界清楚，质较硬。压迫可使其体积缩小，放松后10秒内恢复原状。此征称为Hayne氏征，结节可分布于全身各处，但以双下肢、脚和前臂等处最常见。典型的病灶易出血，但无疼痛，病人多为年长者。病后存活期10年左右。
浸润型，皮损互相融合，溃疡或疣状增生，常累及皮下和骨组织，此型多发生于下肢和足部，皮损中有结节存在。该型进展快，存活期不超过年。
泛发型：是指除皮损外病变广泛侵及内脏器官组织，如胃肠道、肝、脾、呼吸道和淋巴组织等。淋巴组织被侵犯时，可称淋巴腺样Kaposis肉瘤。泛发型虽然只占全部病例的%左右，但病情发展快，预后不良，常因大出血而危及生命。
KS肉瘤患者常有营养不良，儿童病人可有皮肤粗糙征，肠原性肢端皮炎，坏血病样皮损及重症口疮等。还有0%的病人伴有甲黄症。
KS病理改变
肿瘤结节是由梭形细胞和小血管组成，而且血管高度扩张，管壁变薄，细胞增殖与梭形内皮细胞浸润，梭形细胞分化较好，细胞排列紧密呈编织状，细胞间纤维组织丰富。小血管为毛细血管和血窦，并可见有一些以梭形细胞为界，充满红细胞的裂隙。小血管呈零散或片状分布在梭形细胞之间，二者紧密结合。这种损害在真皮的中下层，向外可向表皮侵犯形成溃疡，内可侵犯骨质。结节中有时可见到出血及含铁血黄素沉着。周围可有小淋巴管扩张，淋巴细胞浸润，浆细胞反应及肉芽增生现象，形状很不规则。有时还可发现有淋巴管肉瘤、血管外皮瘤及微小Kaposis肉瘤内多发的血管球瘤等改变。
KS治疗
AIDS相关型KS治疗较传统的KS困难。
联合治疗:
①长春花碱（Vinblastine）对AIDS的KS有明显疗效，开始剂量mg，生理盐水或%葡萄糖20-0ml静脉注射，在维持白细胞在2.-×/L的情况下，渐增至每次9mg，每周一次，6-8周。
②春新碱（Vincristine）与长春花硷相似，对AIDS的KS有一定疗效，1.-2.0mg/次，用生理盐水20-0ml静脉注射，每周一次。
③足叶乙甙（etoposidevepesid，VP-16）是治疗AIDS的有效药物。
④博来霉素，阿霉素。
盐酸多柔比星脂质体：1.本品可用于低CD（CD淋巴细胞/mm）及有广泛皮肤粘膜内脏疾病的与艾滋病相关的卡波氏肉瘤（AIDS-KS）病人。2.本品可用作一线全身化疗药物，或者用作治疗病情有进展的AIDS-KS病人的二线化疗药物，也可用于不能耐受下述两种以上药物联合化疗的病人：长春新碱、博莱霉素和多柔比星（或其他蒽环类抗生素）
放射疗法:
可缓解症状，有效剂量-rad。
局部液氮冷冻:
免疫调节剂:
干扰素、异丙肌苷、胸腺素、白细胞介素等。
2淋巴瘤AIDS患者中已发现几种类型的淋巴瘤，如Hodgkin病、Burkitt淋巴瘤、类Burkitt淋巴瘤等。皮损无特异性，可为丘疹、结节，诊断主要根据组织病理。HIV感染出现非何杰金淋巴瘤是诊断AIDS的一个指标。AIDS患者中大约有%-10%的人可能发生非何杰金淋巴瘤，其中包括脑的原发性细胞淋巴瘤。大部分患者为分化不良型的淋巴瘤，包括小分裂细胞型和大细胞免疫母细胞型，这些病人常出现淋巴结外病变，并常侵犯骨髓，中枢神经系统和胃肠道、肝、皮肤和粘膜等部位，大多数患者表现淋巴结迅速肿大，淋巴结外肿块，或出现严重的发热、盗汗、体重减轻，有些患者常出现原发于中枢神经系统的淋巴瘤。
鳞癌和基底细胞癌有报道AIDS患者口腔和肛门直肠部位发生鳞癌机会增多，在免疫功能受抑制情况下，皮肤癌的发生机会增多。
免疫学异常AIDS的免疫学缺陷主要表现在细胞免疫系统，对皮肤迟发型变态试验无反应较常见。其他免疫学异常主要表现为：
①外周血淋巴细胞显著减少，常少于1×/L。
②辅助或诱导性T细胞明显减少，辅助性T细胞（Th）与抑制性T细胞（Ts）的比值下降。正常人Th/Ts比值是1.7～2.1，而AIDS患者比值＜1。Th细胞（即CD细胞）减少的程度与临床表现密切相关，Th细胞低时，易发生条件致病菌感染，因此，它可作为观察预后的一个指标。
③自然杀伤细胞活力降低。
④B细胞常被激活，B细胞功能异常可表现为血清IgG、IgA水平增高及增大的淋巴结中B细胞区增生.也可发生恶性B细胞淋巴瘤。
⑤血清β2微球蛋白水平增高。存在抗淋巴细胞抗体，其中β2微球蛋白水平与预后密切相关。
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