双肺弥漫性疾病中，表现为双肺或一侧肺密度不均的疾病十分常见，因而往往需要作出鉴别诊断。
一、肺密度改变的机制：肺密度是由肺内气腔的密度、肺组织密度、肺内血管外体液量以及肺血容量四种因素构成。因而任何疾病导致上述因素发生改变，必将造成肺密度的改变，但最为常见的是肺部疾病导致气腔密度和血容量的改变，这是肺密度改变的基本病理基础。
二、肺密度不均的形成机制及主要病因：本组中16例PE主要累及叶、段及亚段以下肺动脉，这与文献报道相符。栓塞肺动脉供应区的血流量减少致局部血容量减少，从而使该区肺密度降低，而心脏为维持正常的心输出，则减少的血量将重新分配到其他未被阻塞的肺动脉，致该区局部血容量增加而使肺密度增加，形成镶嵌灌注。在影像上表现为肺密度不均匀。PAN6例，其主要表现为肺动脉管腔的狭窄、阻塞及狭窄后扩张[3]，由于肺动脉狭窄及阻塞与正常肺动脉相互交错，从而使肺血容量的不均匀分配，致肺密度呈马赛克样改变。BS、WG、变态反应肉芽肿和血管炎、肺癌侵犯肺动脉共17例所致肺动脉狭窄、阻塞及瘤样扩张等肺动脉病变，均可引起肺血的不均匀灌注，从而导致肺密度的不均。
COPD与BO均为小气道阻塞性疾病，阻塞支气管所属的气腔气体潴留，可致此区肺密度降低，因而与正常肺气腔形成镶嵌，使肺密度不均匀；同时，病变区缺氧而致的肺小动脉床平滑肌收缩和/或血管壁结构的改变，引起了病变区血管狭窄、血流减少，而无狭窄或狭窄较轻的区域血量增加，从而形成镶嵌灌注。因此说明17例小气道病变的肺密度不均是肺血及肺气灌注不均的结果。
7例PAP主要表现为多发的磨玻璃阴影与斑片状实变阴影相互交错所形成的阴影密度高低不均；上述两种阴影与正常肺区/代偿性肺气肿区所交错形成地图样分布及铺路石样改变，这种肺密度不均表现的病理基础是过多的含蛋白的活性物质在气腔及间质不均匀蓄积、充填所致，即肺密度不均是肺内气腔为这些活性物质所不均匀充填的结果，此为其最主要的原因。
三、肺密度不均的鉴别诊断：肺密度不均呈马赛克样改变而无小叶气肿时，常提示单纯的肺血灌注不均。本组中39例血管性疾病均未见肺气肿征象，说明此类肺密度改变的病理基础是肺血管性病变，因此选择CTPA并结合临床资料不难作出诊断。当肺密度不均的低密度区为肺气肿时，常说明有小气道阻塞性病变，则可能为COPD、BO、BOOP、RBILD等疾病。当磨玻璃阴影与实变阴影呈相互交错时、以及高密度的病变区与低密度的正常肺区或肺气肿区呈相互交错时，常表示肺的不均匀充填。
综上所述，肺密度不均的病因繁多，但主要为肺血、肺气的不均匀灌注和肺的不均匀充填所致，而最常见的是肺血管性疾病所致的肺血的不均匀灌注。